Intervention de Samuel Alizon

– Cette question rejoint celle de la prédictibilité. Nous savons faire des expériences in vitro, générer et étudier des mutants, mais nous ne maîtrisons pas très bien, pour les raisons avancées par Bruno Lina, la prévision de la virulence liée à ces mutations. En revanche, nous savons assez bien étudier dans quelle mesure les protéines produites par les mutants se lient bien aux protéines humaines ou échappent aux anticorps. Des expériences in vitro ont montré qu'il était possible de fabriquer des protéines spike avec une affinité 600 fois supérieure à celle de la souche originelle, c'est-à-dire des virus qui se lient beaucoup mieux au récepteur ACE2 ; mais ceci reste de la théorie.

Il existe également des travaux d'évolution expérimentale in vitro, consistant à laisser évoluer le virus. Ceci pourrait nous en dire plus sur les risques. Mais il n'est pas possible à ce jour d'anticiper, car certaines lignées nous sont encore inconnues.

L'une des hypothèses expliquant l'émergence des nouveaux variants, en particulier d'Omicron, met en avant le rôle des personnes immunodéprimées porteuses d'infections chroniques. Une personne immunodéprimée peut en effet être infectée pendant plusieurs mois, voire une année, durée durant laquelle plusieurs centaines de milliards de virus sont produits. Lors de la circulation en population générale ou dans un réservoir animal, un goulet d'étranglement se produit à chaque transmission, où seuls quelques virus sont transmis. Au cours d'une infection chronique, au contraire, on se trouve face à des milliards de virus, avec une sélection continuelle. Ceci souligne l'importance de la protection et du suivi des personnes immunodéprimées, mais rend les anticipations assez délicates à l'heure actuelle.

Globalement, les deux risques envisagés actuellement sont soit un variant apparaissant avec un embranchement très précoce, comme les précédents, soit un virus connu (le variant Delta par exemple) acquérant des mutations d'échappement immunitaire.